Acide folique et homocystéine : quelles doses prendre ?
L'acide folique est un facteur important pour le métabolisme efficace de l'homocystéine. Il garantit que l'homocystéine est continuellement recyclée et qu'elle ne s'accumule pas à des concentrations toxiques. Cependant, d'autres facteurs affectent l'efficacité de l'acide folique. C'est pourquoi les compléments alimentaires destinés à réduire l'homocystéine contiennent également d'autres ingrédients que l'acide folique seul.
Dans cet article, vous apprendrez comment l'acide folique affecte l'homocystéine, quelles doses utiliser et à quoi d'autre il faut faire attention lorsque l'on veut réduire le taux d'homocystéine. Lisez jusqu'à la fin !
- Comment l'acide folique réduit-il l'homocystéine ?
- Dosages d'acide folique pour abaisser les taux d'homocystéine
- Quelle forme d'acide folique choisir ?
- Mutation du gène MTHFR par rapport à l'acide folique et à l'homocystéine
- Dépendance de l'acide folique vis-à-vis de la vitamine B12
- Résumé
Comment l'acide folique réduit-il l'homocystéine ?
Il existe plusieurs voies de métabolisation de l'homocystéine, la plus importante étant celle qui dépend de l'acide folique.
L'acide folique métabolise l'homocystéine par la voie de la reméthylation.
Dans le processus de reméthylation, on peut dire que l'homocystéine est recyclée. En récupérant le groupe méthyle, elle est convertie en méthionine et peut poursuivre son cycle de vie dans le cycle de la méthionine. Dans ce cycle de la méthionine, elle est convertie en S-adénosylméthionine (SAMe), puis en S-adénosylhomocystéine (SAH) et à nouveau en homocystéine.
La reméthylation de l'homocystéine peut avoir lieu grâce à l'implication de deux enzymes différentes :
- la méthionine synthase,
- la bétaïne-homocystéine méthyltransférase.
Pour la première, le donneur du groupe méthyle est l'acide folique méthylé (5-méthyltétrahydrofolate, 5-MTHF) et cette réaction est la plus intéressante. La seconde enzyme crée une voie alternative, indépendante de l'acide folique, dans laquelle les groupes méthyles sont fournis par la triméthylglycine (TMG), également appelée bétaïne.
Il existe une autre voie métabolique alternative appelée transsulfuration de l'homocystéine, qui dépend de la vitamine B6.
Les autres voies du métabolisme de l'homocystéine sont-elles insuffisantes ou le méthylfolate fait-il défaut ?
Une conséquence directe d'une synthèse déficiente de ce 5-MTHF, qu'elle soit due à une carence en acide folique ou à un défaut du gène MTHFR, est une synthèse réduite de la méthionine. L'homocystéine destinée à la reméthylation est alors détournée vers la voie de transsulfuration. Cependant, cette dernière voie n'est pas en mesure de faire face à l'homocystéine supplémentaire, et ce pour deux raisons :
- premièrement, la réduction de la synthèse de méthionine entraîne une diminution des concentrations intracellulaires de SAMe ;
- deuxièmement, l'absence de 5-MTHF permet une activité totale de la GNMT, ce qui réduit encore la concentration de SAMe et augmente la synthèse d'homocystéine en tant que sous-produit de la méthylation de la glycine.
Ainsi, la voie de transsulfuration devient inefficace en raison de l'augmentation de la charge en homocystéine combinée à des concentrations en SAMe trop faibles pour activer la synthèse de cystathionine (la réaction initiale de transsulfuration). En conséquence, l'homocystéine s'accumule dans la cellule et est ensuite excrétée dans le sang, provoquant une hyperhomocystéinémie.
Dosages d'acide folique pour abaisser les taux d'homocystéine
La dose standard est de 400 mcg par jour, soit 200 % de l'apport recommandé pour les adultes. Dans les cas où les taux d'homocystéine sont très élevés ou que la baisse de l'homocystéine est très résistante, les médecins recommandent parfois des doses thérapeutiques d'acide folique beaucoup plus élevées. Ils'agit souvent de 5 mg par jour, soit 12,5 fois la dose standard, ce qui permet de couvrir les besoins journaliers de 2500%.
Quelle forme d'acide folique choisir ?
On parle souvent de la vitamine B9 comme de l'acide folique, mais en fait le rôle de cette vitamine est assuré par plusieurs substances appelées collectivement folates. Il existe 3 formes de vitamine B9 dans les compléments alimentaires :
- l'acide ptéroylmonoglutamique ;
- le L-méthylfolate ;
- le sel de 5-méthyltétrahydrofolate de glucosamine.
La première forme est de l'acide folique ordinaire et synthétique. Les deux suivantes sont des folates méthylés déjà actifs. En principe, le choix de la forme active est plus polyvalent et tout simplement meilleur.
Quel est l'avantage du folate méthylé par rapport à l'acide folique ordinaire ?
L'acide folique ne peut pas être utilisé immédiatement. Lorsqu'il pénètre dans notre organisme, il doit d'abord subir des processus d'activation. En fin de compte, il doit être converti en 5-MTHF, c'est-à-dire en méthylfolate actif.
En choisissant la forme 2 ou 3 de la liste citée précédemment, nous obtenons un méthylfolate pratiquement prêt à l'emploi. Pourquoi est-ce important ? Parce qu'en utilisant immédiatement la forme prête à l'emploi, nous évitons une situation où une limitation intrinsèque pourrait inhiber l'efficacité du processus de méthylation de l'acide folique.
Mutation du gène MTHFR par rapport à l'acide folique et à l'homocystéine
Pour la vitamine B9, le risque de limitations internes et de goulets d'étranglement est assez élevé. Le problème réside dans la prévalence très élevée des mutations du gène MTHFR. Dans la population caucasienne, jusqu'à 50 % des personnes peuvent présenter une forme hétérozygote (plus légère) de cette mutation. La mutation MTHFR réduit l'activité de l'enzyme qui intervient dans la dernière étape de la synthèse du 5-MTHF, la forme active du folate. On voit donc que de nombreuses personnes ont intérêt à choisir la forme méthylée de la vitamine B9 au lieu de l'acide folique synthétique le moins cher.
Le polymorphisme C677T de la MTHFR (méthylène-tétrahydrofolate réductase) a été associé à diverses maladies : vasculaires, cancer, neurologie, diabète, psoriasis, etc. La mutation homozygote C677T de la MTHFR est la variante qui affecte le plus fortement l'accumulation d'homocystéine et qui est cliniquement pertinente.
Dépendance de l'acide folique vis-à-vis de la vitamine B12
Il arrive parfois que tout se passe bien avec le gène MTHFR, que nous fournissions des quantités adéquates d'acide folique par le biais de l'alimentation ou de suppléments, mais que l'homocystéine reste élevée et que nous présentions les symptômes d'une carence en acide folique. On parle alors de carence fonctionnelle en acide folique. Ensuite, malgré un bon apport en vitamine B9, des problèmes peuvent survenir en raison d'une carence en vitamine B12.
Sans une disponibilité suffisante de méthylcobalamine, c'est-à-dire de cette vitamine B12 active, l'acide folique ne peut de toute façon pas être utilisé pour reméthyler l'homocystéine. La méthylcobalamine est un cofacteur essentiel. En cas de carence, le méthylfolate (5-MTHF) s'accumule dans l'organisme et ne peut pas être reméthylé malgré son apport important.
Ce point est important car une carence en vitamine B12 est généralement beaucoup plus facile à développer qu'une carence en acide folique. De nombreux facteurs contribuent à la carence en B12, notamment
- un faible apport alimentaire (par exemple en utilisant des régimes à base de plantes),
- l'âge avancé
- l'utilisation de certains médicaments (par exemple, les inhibiteurs de la pompe à protons, la metformine, les contraceptifs),
- les troubles digestifs et d'absorption.
Bien qu'en théorie, ce soit l'acide folique qui joue le rôle le plus important dans le contrôle du cycle des folates et de la méthionine, en pratique, ce sujet doit être abordé dans une perspective plus large, en prêtant attention aux autres vitamines B également.
Résumé
L'acide folique est l'élément le plus important dans le contrôle des concentrations d'homocystéine, mais il ne faut pas s'en tenir à lui seul. Pour que l'acide folique fonctionne correctement dans l'organisme, plusieurs autres éléments doivent être pris en compte, tels que l'apport en vitamine B12. En assurant un apport adéquat en vitamines B et en contrôlant régulièrement les taux d'homocystéine, nous avons la possibilité de prendre soin des systèmes cardiovasculaire et nerveux en réduisant le risque de leurs maladies.
Sources :
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