Homocystéine et maladie d'Alzheimer : quelle est la relation ?
Nous associons principalement l'homocystéine à l'athérosclérose, mais les maladies neurologiques y sont également fortement associées. Cela est dû, entre autres, au fait que l'homocystéine affecte négativement l'état des vaisseaux sanguins dans le cerveau et augmente l'inflammation, ce qui est très nocif pour le système nerveux. De nombreuses études ont montré que l'augmentation de l'homocystéine entraînait un déclin des fonctions cognitives, ce qui a conduit à examiner ce sujet de plus près. Il s'avère qu'un risque accru de maladie d'Alzheimer est l'une des conséquences potentielles de l'hyperhomocystéinémie. Découvrez dans cet article comment l'homocystéine affecte la maladie d'Alzheimer et d'autres formes de démence et de déficience cognitive, et comment elle peut être prévenue.
- La maladie d'Alzheimer et le lien avec les facteurs vasculaires
- L'homocystéine augmente le risque de démence
- Un apport adéquat en vitamines B prévient l'hyperhomocystéinémie et soutient le système nerveux
- Résumé
La maladie d'Alzheimer et le lien avec les facteurs vasculaires
La maladie d'Alzheimer représente plus de 70 % de tous les cas de démence, d'où l'importance d'identifier les facteurs de risque de la maladie. Au cours de la dernière décennie du siècle dernier, les facteurs vasculaires susceptibles de sous-tendre la maladie d'Alzheimer ont suscité un intérêt croissant. Il est désormais reconnu que les personnes ayant des antécédents de facteurs de risque cardiovasculaires et d'accidents vasculaires cérébraux présentent un risque accru de démence vasculaire et de maladie d'Alzheimer.
Ces données ont ouvert la voie à la recherche de liens entre le risque de maladie d'Alzheimer et l'accumulation d'homocystéine, qui est un puissant facteur toxique pour les vaisseaux sanguins, y compris ceux du cerveau.
L'homocystéine augmente le risque de démence
Il s'agit bien sûr de ses concentrations élevées. D'une part, il s'agit d'un facteur direct, car l'homocystéine endommage les vaisseaux sanguins qui alimentent le cerveau en nutriments. D'autre part, il y a un lien indirect, car l'augmentation de l'homocystéine est un symptôme de problèmes dans le fonctionnement des cycles de la méthionine et de l'acide folique. Les perturbations de ces cycles ont des conséquences systémiques, et le cerveau est particulièrement touché. L 'homocystéine peut augmenter en raison de carences en vitamines B, qui sont très importantes pour le maintien de la santé neuronale, la production de neurotransmetteurs, etc., mais peut également indiquer une carence en SAMe (S-adénosylméthionine), qui régule la méthylation de l'ADN, la production d'énergie et de nombreux autres processus.
Les mécanismes par lesquels l'homocystéine est censée avoir des effets si néfastes sur les fonctions cérébrales comprennent son rôle théorique dans l'augmentation du stress oxydatif, l'inhibition des réactions de méthylation, la perturbation des processus de réparation de l'ADN et la neurotoxicité directe et indirecte conduisant à la mort cellulaire et à l'apoptose. Il est suggéré que ces processus conduisent ensuite à des effets associés au développement de la démence et de la maladie d'Alzheimer, tels que l'accumulation de bêta-amyloïde, l'hyperphosphorylation de la protéine tau, l'atrophie du tissu cérébral et l'altération de la circulation cérébrovasculaire.
Avec des niveaux d'homocystéine plasmatique supérieurs à 14 micromoles par litre, le risque de maladie d'Alzheimer est presque doublé. Il convient de noter ici que la norme de laboratoire indiquée sur les rapports d'analyse de sang a une limite supérieure de 15. Ainsi, un résultat de 14, bien que considéré comme normal et ne pouvant être qualifié d'hyperhomocystéinémie, constitue néanmoins un facteur de risque notable. C'est ce qui ressort d'un suivi de 8 ans auprès de 1092 participants.
Un apport adéquat en vitamines B prévient l'hyperhomocystéinémie et soutient le système nerveux
Si l'on craint qu'un excès d'homocystéine n'affecte négativement la santé du cerveau et les capacités cognitives, on peut faire d'une pierre deux coups en prenant un bon supplément contenant un complexe de vitamines B.
Voici quelques exemples des propriétés cérébrales de ces vitamines impliquées dans le métabolisme de l'homocystéine :
- riboflavine (vitamine B2) - participe, entre autres, au métabolisme des lipides qui construisent le cerveau, des synthases d'oxyde nitrique, des protéines impliquées dans le transport de l'oxygène ;
- lapyridoxine (vitamineB6 ) - est un cofacteur dans la synthèse de la dopamine, de la sérotonine, du GABA, de la noradrénaline, de la mélatonine, et même une légère carence peut affecter sensiblement leurs concentrations ; elle participe à la régulation des niveaux de glucose dans le cerveau et influence les processus inflammatoires ;
- acide folique (vitamine B9 ) - participe à la synthèse et à la régénération de la tétrahydrobioptérine, qui intervient dans la conversion des acides aminés en monoamines (sérotonine, dopamine, norépinéphrine) et en oxyde nitrique ;
- lacobalamine (vitamine B12), qui participe à la production de neurotransmetteurs, à la production d'énergie cellulaire et qui prévient les défauts de la myéline, la substance qui constitue la gaine des neurones.
Bien que des combinaisons de vitamines B6, B9 et B12 soient généralement utilisées seules pour réduire l'homocystéine, de plus en plus de personnes affirment qu'il est préférable de prendre le complexe B dans son intégralité, afin d'éviter qu'une éventuelle carence en autres vitamines B ne sabote tranquillement nos principales activités.
Résumé
Des taux plasmatiques élevés d'homocystéine constituent un facteur de risque indépendant important pour le développement de la démence et de la maladie d'Alzheimer. Pour prévenir ce risque, il convient d'accorder une attention particulière à l'apport en vitamines B et à la capacité de notre organisme à les utiliser de manière appropriée. Une supplémentation avec un complexe B de bonne qualité peut constituer un élément précieux des soins de santé préventifs lorsque l'on s'inquiète des effets néfastes de l'homocystéine sur le cerveau.
Sources :
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