Homocystéine - qu'est-ce que c'est et quelles sont les normes ?
Pour surveiller la santé cardiovasculaire, nous contrôlons généralement le cholestérol et la tension artérielle. L'homocystéine n'est pas un marqueur aussi populaire, mais il est suffisamment important pour mériter beaucoup plus de publicité. Un excès d'homocystéine est hautement toxique pour les vaisseaux sanguins et peut multiplier par deux le risque d'athérosclérose. Des taux élevés d'homocystéine ont également été associés à des maladies neurologiques, dont la maladie d'Alzheimer.
- Qu'est-ce que l'homocystéine ?
- Normes de l'homocystéine dans les tests de laboratoire
- Causes de l'augmentation du taux d'homocystéine
- Effets d'un taux élevé d'homocystéine
- Homocystéine et athérosclérose
- Homocystéine et maladie d'Alzheimer
- Test de l'homocystéine - informations pratiques
- Résumé
Qu'est-ce que l'homocystéine ?
L'homocystéine est un acide aminé soufré formé dans le corps humain par le métabolisme d'un autre acide aminé, la méthionine. La méthionine est un acide aminé que nous apportons à l'organisme par le biais de notre alimentation, notamment en consommant des aliments riches en protéines tels que la viande, le poisson, les produits laitiers et certaines graines. Elle n'est pas présente seule dans les aliments, mais constitue un produit intermédiaire dans les processus métaboliques naturels qui se déroulent dans l'organisme.
L'homocystéine est reconnue comme un marqueur de risque important pour les maladies cardiovasculaires. Certains considèrent même qu'il s'agit d'un paramètre plus important que le taux de cholestérol.
La littérature scientifique sur l'homocystéine est très abondante. L'hypothèse de l'homocystéine est le principal sujet abordé lorsque l'on analyse les effets de l'apport en vitamines sur le système cardiovasculaire ou nerveux.
En l'absence de dysfonctionnement rénal, l'apparition d'une hyperhomocystéinémie (excès d'homocystéine) indique que le métabolisme de l'homocystéine a été perturbé d'une manière ou d'une autre et que l 'excès d'homocystéine accumulé dans la cellule est excrété dans le sang. Cela évite la toxicité pour la cellule, mais expose le tissu vasculaire aux effets potentiellement nocifs de l'excès d'homocystéine. Une anomalie génétique de l'une des enzymes métabolisant l'homocystéine (par exemple MTHFR ou CBS) ou une carence nutritionnelle en une ou plusieurs vitamines impliquées dans le métabolisme de l'homocystéine peut entraîner des anomalies métaboliques et potentiellement une hyperhomocystéinémie.
Normes de l'homocystéine dans les tests de laboratoire
La concentration normale d'homocystéine dans le sang est comprise entre 5 et 15 micromoles/litre.
En général, les résultats inférieurs à 15 ne sont pas très préoccupants. Toutefois, de nombreux experts estiment que le niveau optimal pour une satisfaction totale devrait être inférieur à 10, mais il ne s'agit pas de directives officielles.
Il convient de noter que, statistiquement, les taux d'homocystéine augmentent avec l'âge et sont plus élevés chez les hommes que chez les femmes.
Causes de l'augmentation du taux d'homocystéine
Une légère hyperhomocystéinémie observée à jeun est généralement causée par une déficience légère de la voie de méthylation (c'est-à-dire une carence en acide folique ou en vitamine B12, ou une thermolabilité de la méthylène-tétrahydrofolate réductase).
L'hyperhomocystéinémie après une charge en méthionine peut être causée par une activité réduite de la cystathionine bêta-synthase ou par une carence en B6.
Dans une certaine mesure, les niveaux d'homocystéine sont affectés par les stimulants, y compris le tabagisme et la consommation de café. Les médicaments antagonistes de l'acide folique (méthotrexate, phénytoïne, carbamazépine) et les antagonistes de la vitamine B12 (théophylline, azarabine, contraceptifs oraux) peuvent également poser problème,
L'hyperhomocystéinémie sévère est causée par des défauts génétiques entraînant une déficience de la cystathionine bêta-synthase (CBS), de la méthylène-tétrahydrofolate réductase (MTHFR) ou des enzymes impliquées dans la synthèse de la méthylcobalamine (la forme active de la vitamine B12) et dans la méthylation de l'homocystéine.
La mutation de la MTHFR comme l'une des causes de l'excès d'homocystéine
Dans le contexte de l'hyperhomocystéinémie, les mutations du gène MTHFR sont un sujet particulièrement populaire. Les variations de ce gène sont très fréquentes. Une forme légère et hétérozygote de la mutation peut affecter jusqu'à 50 % de la population. Toutefois, seules les mutations homozygotes plus graves, qui touchent quelques pour cent de la population, affectent sérieusement les niveaux d'homocystéine.
La mutation de ce gène empêche la méthylation de l'acide folique, c'est-à-dire sa transformation en forme active. C'est cette forme active et méthylée de l'acide folique qui est nécessaire pour reméthyler l'homocystéine et la renvoyer dans le cycle de la méthionine.
La mutation de la CBS en tant qu'inhibiteur de la voie de transsulfuration
Les mutations du gène codant pour la cystathionine bêta-synthase constituent un problème connu de longue date, étudié plus tôt que les problèmes liés au MTHFR. En présence d'une mutation de la CBS, l'augmentation de l'homocystéine est plus sensible à une augmentation de l'apport en méthionine. Dans des conditions normales, le cycle de la méthionine est parfaitement autorégulé et s'accommode bien d'un apport fluctuant de méthionine. Toutefois, lorsque le gène CBS ne fonctionne pas correctement, la situation se complique et un régime riche en protéines peut rendre difficile la réduction de l'homocystéine.
Effets d'un taux élevé d'homocystéine
Lorsque les concentrations d'homocystéine dépassent 15, on parle d'hyperhomocystéinémie. De telles concentrations augmentent le risque de formation de plaques d'athérome. Des taux élevés d'homocystéine sont associés à une incidence accrue de maladies cardiovasculaires, cérébrovasculaires et thromboemboliques.
Un taux élevé d'homocystéine peut également indiquer une disponibilité insuffisante de S-adénosylméthionine (SAMe), une molécule très polyvalente qui contrôle un grand nombre de processus dans l'organisme. Elle est le principal donneur de groupes méthyles pour tous les processus de méthylation. Elle est responsable de la méthylation de l'ADN, de l'ARN et des protéines. Il est donc impliqué dans la production d'énergie, les neurotransmetteurs, le contrôle de l'activité des gènes et de nombreux autres processus importants.
Homocystéine et athérosclérose
Le lien le plus fort que nous voyons est sans aucun doute celui qui existe entre l'homocystéine et le risque d'athérosclérose. Un excès d'homocystéine favorise l'athérosclérose en augmentant le stress oxydatif, en altérant la fonction endothéliale et en induisant la thrombose.
Dans le contexte de son impact sur la santé vasculaire, l'homocystéine a commencé à susciter de l'intérêt il y a plus de 50 ans. Cet intérêt a culminé en 1995 avec la publication d'une méta-analyse de 27 études portant sur plus de 4 000 patients. On a alors conclu que l 'homocystéine était un facteur de risque indépendant et gradué pour la maladie athérosclérotique. Une augmentation de 5 µM du taux plasmatique total d'homocystéine est associée à une augmentation de 60 % du risque de cardiopathie ischémique chez les hommes et de 80 % chez les femmes.
Homocystéine et maladie d'Alzheimer
Après l'athérosclérose, le deuxième facteur le plus important est l'effet de l'homocystéine sur les troubles neurologiques, y compris le risque de maladie d'Alzheimer et d'autres formes de démence.
Les effets néfastes de l'homocystéine sur le cerveau et ses performances sont dus à plusieurs mécanismes. Parmi ceux-ci, on peut citer
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l'exacerbation du stress oxydatif,
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l'inhibition des réactions de méthylation,
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l'augmentation des lésions de l'ADN,
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neurotoxicité conduisant à la mort des cellules neuronales.
Les effets de ces actions se recoupent largement avec ce que nous considérons, selon les connaissances actuelles, comme la base du développement de la maladie d'Alzheimer :
- l'accumulation de bêta-amyloïde,
- hyperphosphorylation de la protéine tau,
- atrophie du tissu cérébral,
- altération de la circulation vasculaire cérébrale.
Les concentrations d'homocystéine, même si elles se situent dans la fourchette normale du laboratoire (14 micromoles/litre), c'est-à-dire sans être qualifiées d'hyperhomocystéinémie, peuvent multiplier par deux le risque de maladie d'Alzheimer.
Test de l'homocystéine - informations pratiques
Il est important de se préparer au test. Comme pour la plupart des analyses de sang, vous devez être à jeun. Une période de 13 à 14 heures sans repas est recommandée. Cette période est nécessaire pour exclure toute augmentation de l'homocystéine due à un nouvel apport de méthionine provenant d'un repas. Cependant, il est bon de boire un verre d'eau, ce qui est toujours autorisé.
Si vous vous demandez combien coûte un test d'homocystéine, vous devez être prêt à débourser entre 50 et 100 livres sterling, selon le laboratoire. Il peut être effectué dans n'importe quel laboratoire médical. Il faut généralement attendre quelques jours pour obtenir les résultats du test.
Résumé
L'homocystéine est un indicateur important non seulement du risque d'athérosclérose, mais aussi de la santé du cerveau et de l'état de santé général. Les problèmes qui augmentent l'homocystéine ont un impact considérable sur le fonctionnement de l'ensemble de l'organisme. Il vaut donc la peine de vérifier de temps à autre le taux d'homocystéine dans le sang à titre prophylactique, afin de pouvoir réagir rapidement et efficacement si nécessaire.
Sources :
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